斑馬魚

　　中科院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院裴端卿和舒曉東團隊利用斑馬魚突變體模擬了炎癥性腸病的部分表型，結(jié)合體外細胞3D培養(yǎng)結(jié)果解釋了其發(fā)病機制，并且在斑馬魚中構(gòu)建出一種腸道炎癥模型。

　　科研人員利用基因編輯技術(shù)，獲得了兩種pik3c3突變品系。通過組織學(xué)、分子生物學(xué)以及電鏡檢測，研究人員確定了突變體中腸道炎癥的基本表型。研究表明，腸道炎癥反應(yīng)的激活不是微生物以及外界環(huán)境引起的，而是源自腸道上皮細胞自主性損傷，從而招募了大量中性粒細胞所導(dǎo)致的。這是與已知斑馬魚腸道炎癥模型的*區(qū)別。

　　為確定突變體致死的根本原因是否是免疫系統(tǒng)缺陷，科研人員決定在培養(yǎng)皿中研究“干凈的腸道”。Caco2細胞系是人源結(jié)腸癌細胞。當在培養(yǎng)皿底部鋪一層基質(zhì)膠時，5天以后就能形成類似腸腔的“甜甜圈”結(jié)構(gòu)。在該體系下抑制PIK3C3的表達，也會導(dǎo)致細胞連接的破壞。體外模型進一步證明，上皮結(jié)構(gòu)的破壞是上皮細胞自主性的。

　　此外，研究團隊利用斑馬魚發(fā)現(xiàn)了多個囊泡運輸?shù)鞍自谠缙诎l(fā)育過程中的作用，PIK3C3也通過其催化產(chǎn)物調(diào)控體內(nèi)的囊泡運輸?shù)冗^程。

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